橫紋肌溶解癥是一種通常由藥物攝入引起的肌肉損傷疾病，可導致腎功能受損和急性腎衰竭。然而，直接觀察人體肌肉損傷與腎臟損傷之間如何同時相互影響仍存在局限性。

新設備實現實驗室觀察
韓國科學技術院（KAIST）的研究人員開發出一種新設備，能夠在實驗室環境中精確重現這種器官間的相互作用。
由機械工程系 Seongyun Jeon 教授領導的研究團隊，聯合同系 Gi-Dong Sim 教授團隊以及首爾大學醫院 Sejoong Kim 教授，共同開發了一種生物微流控系統，可在實驗室中模擬藥物引起的肌肉損傷導致腎損傷的過程。
該研究的第一作者為 Jaesang Kim，成果發表于《先進功能材料》雜志。

芯片器官系統的工作原理
這項研究具有重要意義，它首次在實驗室環境下精確重現了藥物引起的肌肉損傷導致腎臟損傷的器官間級聯反應。該系統采用模塊化（可組裝）芯片器官平臺，使得肌肉和腎臟組織既能連接又可分離。
為模擬人體相近的條件，研究團隊開發了一種結構，將三維工程化肌肉組織與近端小管上皮細胞（在腎臟功能中起關鍵作用的細胞）連接在一個芯片上。
該模塊化微流控芯片可根據需要連接或斷開器官組織。細胞和組織在芯片上以類似真實人體器官的方式培養，并被設計為可相互影響。
借助該裝置，肌肉和腎臟組織可在各自最適條件下分別培養，僅在實驗時連接以誘發器官間相互作用。
實驗后，兩種組織可再次分離，以便分別分析各器官的變化。該系統的關鍵特點在于能夠定量評估受損肌肉釋放的毒性物質對腎臟組織的影響。

藥物引起的肌肉與腎臟損傷測試
利用該平臺，研究人員使用了阿托伐他汀（一種降膽固醇藥物）和非諾貝特（一種降甘油三酯藥物），這兩種藥物在臨床中已知會引起肌肉損傷。
結果顯示，芯片上的肌肉組織收縮力下降、結構破壞，且肌肉損傷生物標志物（如肌紅蛋白和 CK-MM）水平升高，呈現橫紋肌溶解癥的典型變化。
同時，腎臟組織中存活細胞減少，死亡細胞增加，且急性腎損傷常見生物標志物 NGAL 和 KIM-1 的表達顯著上升。值得注意的是，研究人員觀察到受損肌肉釋放的毒性物質逐步加劇腎損傷的級聯反應。